摘要标题：
shikonin通过激活PI3K/AKT信号通路来保护H9C2心肌细胞免受缺氧/重氧损伤。
摘要来源：
Biomed Pharmacther。 2018年5月25日； 104：712-717。 EPUB 2018 5月25日。PMID： 29807220“> 29807220 Qiu
文章隶属关系：shuang wang
摘要：心肌缺血/再灌注（I/R）损伤通常会导致不可逆的心肌细胞死亡甚至心脏失败，甚至有限的治疗可能性。在本研究中，我们评估了Shikonin（SHK）对缺氧/re氧（H/R）诱导的心肌细胞损伤的保护作用，并探索了潜在的机制。在H/R暴露之前，用不同剂量的SHK预处理H9C2心肌细胞。我们观察到，SHK预处理显着提高了细胞活力，减弱LDH释放和消费通过H/R暴露引起的心肌细胞凋亡。 SHK预处理还恢复了线粒体膜电位（MMP）和细胞色素C释放的损失。此外，SHK显着增强了H/R处理的H9C2细胞中Akt和GSK-3β的磷酸化。 SHK的这些保护作用被特定的PI3K/AKT抑制剂LY294002部分逆转。因此，我们的发现表明，SHK可能是心肌I/R损伤的有前途的药物，而PI3K/AKT信号在此过程中起着至关重要的作用。