schisandrin B立体异构体预防缺氧/重氧诱导的凋亡，并抑制Ca2+诱导的线粒体通透性转变的相关变化和H9C2心脏肌细胞中的线粒体通透性转变和线粒体膜电位。 2008年5月23日； 82（21-22）：1092-101。 EPUB 2008 3月30日。PMID： 18452952“> 18452952 Leung，Ka Ming Ng，Kam Ming Ko
文章隶属关系：香港科学技术大学生物化学系，中国香港水湾，香港Sar，中国香港。
摘要：Schisandrin b Stereoisomers的效果（ - ）Schisandrin B [（ - ）Sch B]在H9C2心肌细胞中研究了缺氧/重氧诱导的凋亡。细胞降低谷胱甘肽（GSH）水平的变化，Ca（2+） - 诱导的线粒体通透性传输离子（MPT）和线粒体膜电位（Deltapsi（M））值在（+//-）伽马 - SCH预测和（ - ）SCH B预处理的细胞中进行了检查，没有或没有缺氧/重氧挑战。 （+/-）γ-SCH和（ - ）SCH B（2.5-5.0微米）预处理以浓度依赖性的方式受到防止缺氧/重氧诱导的H9C2细胞的凋亡，并且（ - ）SCH B更有效。然而，在（+/-）伽玛 - sCH预测和（ - ）SCH B预订的细胞中，保护程度在较高的7.5 microM的药物浓度下降低。通过抑制缺氧/重氧诱导的线粒体细胞色素C释放以及随后在（ - ）SCH B预处理后的caspase 3和多氧化核糖多聚合酶的裂解，进一步证明了药物的抗凋亡作用。 （+/-）γ-SCH和（ - ）SCH B预处理增加了H9C2细胞中的GSH水平，并且（ - ）SCH B更有效。缺氧/重氧挑战导致细胞GSH和C的耗竭与药物未经治疗的对照相比，（+/-）γ-SCH/（ - ）SCH B提供的YTORPORTOTION与H9C2细胞中细胞GSH的增强有关。而缺氧/重组挑战增加了H9C2心肌细胞中Ca（2+）诱导的MPT孔的开放程度，并减少了Deltapsi（M），针对低氧/重氧诱导的凋亡的细胞抑制作用与（+/-）gamma-sch/（ - ）SCH B PRITITITS SCH B PROTITITY相关 - - 与各自的药物未经治疗的对照相比，在未挑战和挑战的细胞中增加了deltapsi（M）。对凋亡的保护程度与Ca（2+）诱导的MPT（r = -0.615，p <0.01）的范围呈负相关，并且与deltapsi（m）（r = 0.703，p <0.01）的值（+/-）Gamma-SCH/（ - ）gamma-sch/（ - ）sch b-rececen/refented和pypecen refectia和perfectatia is pertical is percentation和perfecia的值呈正相关。结果表明（+/-）γ-SCH/（ - ）SCH B预处理可抵抗缺氧/重氧诱导的APOPTH9C2心肌细胞中的OSIS，以及（+/-）Gamma-sch/（ - ）Sch B所提供的细胞保护作用至少可能部分是由于对Ca（2+）诱导的MPT的细胞敏感性降低而介导的，这可能是由于药物预测的细胞GSH水平而导致的。