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Abstract Title:Salvianolic acid B promotes angiogenesis and inhibits cardiomyocyte apoptosis by调节心肌缺血中的自噬。
抽象来源：
下巴医学。 2023年11月28日； 18（1）：155。 EPUB 2023 11月28日。PMID： 38017536 38017536 Zhu, Junyi Wang, Ning Sun, Huimin Bian, Yu Li, Chao Lin
Article Affiliation:Qi Chen
Abstract:BACKGROUND: Myocardial ischemia (MI) can cause angina, myocardial infarction, and even death.血管生成有益于确保缺血组织的氧气和血液供应，促进组织修复并减少细胞损伤。在这项研究中，我们评估了salvianolic Acid B（SAL B）AGAI的影响NST心肌缺血并探讨了其在自噬上的基本机制。
方法： sal b的抗凋亡效应是通过在Annexin v-fitc/pi和hoechs corment and HoechSt and Hoechs and Hhoechs and Hoechs and Hheeptass and Hhoechs的抗凋亡效应进行在葡萄糖剥夺条件下。 HUVEC与H9C2共同培养，并使用管形成测定法来监测SAL BS对血管生成的影响。小鼠的MI模型是通过腹膜内注射异丙肾上腺素（ISO）诱导的。 SAL B对MI小鼠的影响通过HE，Masson，免疫组织化学，WB和试剂盒进行了评估。 In addition, Atg5 siRNA was applied to verify whether the protective effect of Sal B was regulated to autophagy.
RESULTS: In H9c2, Sal B reduced the levels of lactate dehydrogenase (LDH), malondialdehyde (MDA) and reactive oxygen species (ROS),提高了超氧化物歧化酶（SOD）和MI的水平tooncondrial膜电位下调了Bax和Cleaved-Caspase3的表达，上调了Bcl-2的表达。因此，SAL B可以显着抑制由葡萄糖剥夺引起的H9C2的损害。在H9C2和HUVEC的共培养系统中，上清液中的血管内皮生长因子（VEGF）水平由Sal B. Sal B. Sal B上调了VEGF，血小板衍生的生长因子（PDGF）和内皮标记CD31的表达。这暗示SAL B发挥了显着的促血管生成作用。此外，SAL B增加了LC3，ATG5和Beclin1的表达，同时降低了p62的水平。当抑制ATG5的表达时，SAL B对凋亡和血管生成的保护作用被逆转。
结论： sal b抑制心肌细胞的凋亡和促进型的sal b b抑制了囊肿的凋亡和促进的囊肿，并通过抑制了脉络性凋亡和促进性的自动化。 mi。