白藜芦醇通过介导心肌缺氧/雷氧损伤中的TNF-α/RIP1/RIP1/RIP3/MLKL途径来抑制坏死。
摘要来源：
acta acta biochim biophys sin（shanghai）。 2021年3月26日； 53（4）：430-437。 PMID： 33686403“> 33686403 Mingxiang Tang，Sulan Yan，Jingjing Rong，Junshan Li，Zhaofen Zheng，Haijun Wang，Yanfu Liu，Xin Zhong
文章隶属关系：yongjun hu
摘要：recorveratrol（Resveratrol（resveratrol（Reseveratrol（Reseverat））保护心肌侵害（RESCA）免受过度氧化/reoxy的侵害（HAR）。但是，这种效果的机制尚未澄清。因此，在这项研究中，我们旨在确定通过抑制肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）/受体相互作用蛋白激酶1（RIP1）/RIP1）/RIP3/RIP3/RIP3/RIP3/混合LineAge-LineAge激酶结构域（MLKL）like like（mlkl）信号途径来确定RES是否通过抑制肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）/受体相互作用蛋白激酶1（RIP1）/受体相互作用蛋白激酶1（MLKL）信号途径来减轻H/R诱导的细胞坏死。老鼠肌肉构建了DIAL缺血/再灌注（I/R）模型，并构建了H/R造成的细胞模型。我们的研究表明，通过蛋白质印迹分析，心肌H/R损伤显着增加了TNF-α，RIP1，RIP3和P-MLKL/MLKL的水平。细胞活力测定法和4,6-二二氨基-2-苯基吲哚（DAPI） - 碘化丙烷染色表明细胞活力降低，心肌H/R损伤后坏死性增加。用不同浓度的RES处理的TNF-α，RIP1，RIP3和P-MLKL/MLKL/R心肌细胞的表达显着下调。此外，我们还发现，当用RES处理H/R受伤的细胞时，剂量依赖性的方式增加了细胞活力，坏死性降低。此外，通过RES改善了TNF-α对心肌H/R受伤细胞坏死性细胞中坏死的作用的增强，RES在I/R大鼠的体内证实了RES的作用。这项研究还表明，RES抑制H9C2细胞中的坏死性，这可能发生抑制TNF-α/RIP1/RIP3/MLKL信号通路。我们的数据表明，坏死性是一个有前途的治疗靶点，可能是治疗心肌I/R损伤的有前途的治疗靶点。