通过SIRT1-NRF-2-HO-1依赖性机制保护心肌免受缺血/再灌注损伤。
摘要来源：
chem chem bybiol Interact。 2019年6月1日; 306：152-162。 EPUB 2019年5月4日。PMID： 31063767 31063767 Zhi Li，Hong-Jiang Wu，Zhong-lu Yang，Yang Yang，Hui-shan Wang
文章隶属关系：li-ming yu yu
摘要：punicalagin已被发现会施加心脏保护作用，以抗心肌症/再生性炎症/RECERFUSION/RECERFUSION/MI/RINGENING（MI/R）受伤的机制，这些机构是详细的。进行了该实验，以探索无声信息调节剂1（SIRT1）-NFE2相关因子2（NRF-2） - 血红素加氧酶-1（HO-1）途径的潜在参与。 Sprague-Dawley（SD）大鼠接受MI/R的操作或机智Hout Punicalagin治疗（40mgkgd）。我们表明，经Punicalagin治疗的组表现出增强的心脏功能，降低心肌梗塞并降低了裂解的caspase-3水平。此外，punicalagin可以改善心肌氧化/亚硝化应激，这可以通过抑制的超氧化物产生，gp91和inos表达，没有代谢物以及心肌硝基酪氨酸水平来证明。此外，Punicalagin降低了心肌IL-6，TNF-α以及ICAM-1，VCAM-1和IKK-β表达以及IκB-α磷酸化和NF-κB核转运的水平。但是，这些影响被EX527（5MGKGD，一种选择性SIRT1抑制剂）废除。我们进一步发现Punicalagin剂量依赖性地增强了SIRT1核分布和NRF-2-HO-1信号传导。尽管EX527不仅降低了SIRT1活性，而且还逆转了NRF-2-HO-1途径的激活。总的来说，这些结果表明，punicalagin降低了心脏氧化/亚硝化应激和MI/R操作通过SIRT1介导的NRF-2-HO-1信号传导引起的炎症反应。