摘要标题：
plantamajoside通过调节AKT/NRF2/HO-1和NF-κB信号传导途径来保护H9C2细胞免受缺氧/重氧诱导的损伤。
摘要来源：
j j受体信号信号转移。 2020年12月22日：1-8。 EPUB 2020 12月22日。PMID： 33349091 33349091 Wei Wang，Yang Han，Cheng Lian
文章隶属关系：Guangwei Zeng
摘要：心肌缺血/再灌注（I/R）损伤与氧化应激有关。 plantamajoside（PMS）是plantago asiatica的主要化合物，据报道具有心脏保护作用和抗氧化作用。当前的研究旨在研究PMS对心肌I/R损伤的影响。大鼠心肌细胞H9C2细胞暴露于缺氧/氧化（H/R）中，以建立心肌I/R损伤的模型。 MTT分析证明了H9C2细胞通过在H/R处理下，可承受性显着降低，而PMS可以改善降低。 H/R诱导的H9C2细胞中的ROS产生被PM抑制。 PMS有效地升高了H/R组中超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性减少。此外，用PMS治疗H/R刺激的H9C2细胞中TNF-α，IL-6和IL-1β的产生。此外，PMS显着抑制了BAX表达和caspase 3活性，并增加了H/R刺激的H9C2细胞中的Bcl-2表达。此外，我们还发现，PMS显着增强了AKT/NRF2/HO-1信号通路的激活，并抑制了H/R刺激的H9C2细胞中NF-κB信号通路的激活。这些结果提供了充分的证据表明，PMS免受心肌I/R损伤的氧化应激，炎症反应和凋亡。 PM的保护作用归因于Akt/NRF2/HO-1和NF-κB信号通路。