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摘要来源：
基于EVID的补体替代药物。 2022; 2022：7667770。 EPUB 2022 10月13日。PMID： 36276847> 36276847 Zhang
文章隶属关系：wen yu
摘要：心肌缺血/再灌注（miR）损伤通过引起心律不齐，心肌梗塞，甚至猝死，导致心脏病加剧。研究发现，Paoniflorin（PF）对冠状动脉疾病（CAD）具有保护作用。但是，MIR中PF的机制尚未得到充分研究。这项研究的目的s研究PF在患有低氧/氧合（H/R）的H9C2细胞中的功能作用。在这里，PF处理增强了H/R刺激的H9C2细胞中的细胞活力。在H9C2细胞中，PF处理减少了H/R诱导的活性氧（ROS）的形成。在H/R刺激的H9C2细胞中，PF还增加了抗氧化酶的活性，例如超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶。此外，PF保护了H/R诱导的凋亡的H9C2细胞，如Bcl-2表达增加，BAX表达降低和CASPASE-3活性降低所证明。此外，PF响应H/R刺激而增加了P-AMPK和核NRF2表达的水平。另一方面，AMPK抑制消除了PF介导的NRF2信号的增加以及暴露于H/R的H9C2细胞中的心脏保护作用。这些数据表明，PF通过调节AMPK/NRF2信号通路来保护H/R诱导的H/R诱导氧化应激和凋亡。 our发现支持PF在心肌I/R损伤中的治疗潜力。