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Abstract Title:Oleuropein alleviates myocardial ischemia-reperfusion injury by suppressing oxidative stress and通过TLR4/MAPK信号通路过多的自噬。
抽象来源：
下巴医学。 2024年4月8日； 19（1）：59。 EPUB 2024 4月8日。PMID： 38589925 Li, Shan Han, Xiang Gao, Qin-Qin Wang, Shilin Yang, Wen Sun, Hongwei Gao
Article Affiliation:Jia He
Abstract:BACKGROUND: Myocardial ischemia/reperfusion injury (MIRI) is an important complication of reperfusion治疗，缺乏有效的预防和治疗方法。油蛋白（OP）是一种天然强抗氧化剂，对CA有许多保护作用rdiovascular diseases, but its protective effect on MIRI has not yet been studied in depth.
METHODS: Tert-Butyl hydroperoxide (tBHP) was used to establish an in vitro oxidative stress model.通过3-（4,5）-Dim甲基噻hiazo（-Z-Y1）-3,5-Di-Di-di-phenytrazoliumromide（MTT）和乳酸脱氢酶（LDH）检测到细胞活力。进行流式细胞仪和荧光测定，以评估ROS水平和线粒体膜电位（MMP）。免疫荧光分析检测到NRF2核易位和自噬指标。此外，进行了蛋白质印迹和定量实时PCR，以评估蛋白质和mRNA的表达水平。分子对接，CETSA和分子相互作用分析探索了OP和TLR4之间的结合。使用临床前的Miri大鼠模型确定OP在体内的保护作用。
结果： op pr针对TBHP处理的损伤，ROS水平降低并逆转了受损的MMP。从机械上讲，OP激活了与NRF2相关的抗氧化剂途径，抑制了自噬，并减弱了TBHP处理的H9C2细胞中TLR4/MAPK信号传导途径，其与TLR4具有高结合亲和力（K = 37.5 µm）。 TLR4抑制剂TAK242与OP相似。在体内，OP可以减轻心脏缺血/再灌注损伤，并改善不良心脏重塑。与体外研究一致，OP抑制了TLR4/MAPK和自噬途径，并在体内激活NRF2依赖性抗氧化途径。