notoginsenoside R1可保护H9C2细胞中miR-132的上调缺氧 - 剥毒剥夺诱导的损伤。
摘要来源：
hum hum exp tox toceol。 2021 dec; 40（12_suppl）：S29-S38。 EPUB 2021 7月2日。PMID： 34212764 34212764 X Yang, Z Qian, S Yao
Article Affiliation:Z Jin
Abstract:BACKGROUND: Myocardial ischemia/reperfusion injury (IRI) is a common perioperative complication of heart and great vessels surgery, aggravating the original myocardial damage and seriously affecting the心脏功能的术后恢复。这项研究的目的是揭示Notoginsenosenside R1（NG-R1）在通过低氧 - 抗氧化受伤（H/R）受伤的心肌细胞中的功能效应和潜在机制。
SPAN>大鼠心肌细胞系H9C2接受或不接受NG-R1处理的H/R。细胞中miR-132和HBEGF的水平通过microRNA或短发RNA转染改变。监测细胞活力，凋亡，乳酸脱氢酶（LDH）和丙二醛（MDA）。双荧光素被用来检测miR-132和HBEGF。
结果： ng-r120μm）对H9C2细胞没有影响，但是在80μmm处大大降低了细胞活力。 NG-R1（20μM）保护了H9C2细胞免受H/R诱导的细胞损伤，伴随着细胞活力增加，细胞凋亡降低以及LDH和MDA的下调。此外，对H/R暴露的miR-132水平降低，但在NG-R1处理后增加。当miR-132过表达时，H/R诱导的细胞损伤可以恢复。 miR-132的下调限制了NG-R1对H/R损伤的保护作用。我们还发现HBEGF是miR-132的直接目标。 H/R损伤后HBEGF的表达增加，并且在Ng-R1处理后将这种增加逆转。