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摘要来源： j mol细胞心脏。 2009年1月； 46（1）：4-14。 Epub 2008年9月30日。PMID： 18930064“> 18930064 Lohr，David C Warltier，Harry T Whelan，Daling Zhu，Elizabeth R Jacobs，Meetha Medhora，Martin Bienengraeber rong Zhang
PhotoBiobymution in nabrared Light（Nir）提供各种疾病模型。以前，低能激光发出的红外光已显示可显着改善犬心缺血性损伤的恢复。这个目标的目标实践是为了检验以下假设：发射二极管发出的NIR（670 nm）会产生针对缺氧和重氧诱导的心肌细胞损伤的细胞保护。另外，一氧化氮（NO）被研究为NIR的潜在细胞介质。我们的结果表明，通过乳酸脱氢酶释放和MTT测定法评估，在重氧时接触NIR可保护新生大鼠心肌细胞和HL-1细胞免受损伤。同样，在NIR处理后，凋亡指标（包括caspase 3活性，膜联蛋白结合和细胞色素c从线粒体释放到细胞质中）的释放减少了。 NIR在心肌细胞中的NO增加，而NO的NO型羧基PTIO和Oxyhemoglobin完全逆转了NIR的保护作用，但仅被NONONTHASE（NOS）抑制剂L-NMMA所部分阻断。通过NIR增加了通过ATP合酶活性测量的线粒体代谢，而无诱导的抑制氧气消耗s与NIR接触的复合物I或复合物IV的Ubstrates逆转。综合这些数据为NIR的心肌细胞中的缺氧和重氧损伤提供了证据，其方式取决于NO的NOS和非NOS来源。
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