naringin通过激活kchannels的激活来改善缺血后心肌损伤。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2023年11月5日； 958：176069。 EPUB 2023 9月22日。PMID： 37741428“> 37741428 37741428 Santos de Cerqueira，JoséevaldoRodriguesde Menezes-Filho，Luana Heimfarth，Katharina Kelly De Oliveira Gama Matos，Karina Oliveira Mota，Michael Ramon de LimaConceição路易斯·卡尔卡蒂（Luiz Cavalcanti de Albuquerque-Júnior），ViníciusCisneirosde Oliveira Santos，Carla Maria Lins de Vasconcelos
文章隶属关系：Andreza melo de araujo
摘要：naringin（nrg）具有flavoniquative。然后，研究了针对缺血再灌注（I/R）损伤的NRG的心脏保护机制。大鼠被预处理7天（V.O.）与NRG（25 mg/kg）或N-乙酰半胱氨酸（NAC，100 mg/kg）及其孤立的心脏受到全局缺血（30分钟）和再灌注（60分钟）。此外，在存在10μMGlibenclamide（GLI）的情况下，将分离的心脏用5μMNRG灌注，并遵循I/R方案。在健康的心室心肌细胞中，评估了5μMNRG对GLI敏感电流的急性效应。结果表明，NRG预处理恢复了由I/R损伤引起的心脏功能和心电图（ECG）改变，心律不齐得分降低以及严重心律不齐的发生。乳酸脱氢酶和梗塞面积减少，而超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶和柠檬酸合酶活性增加。 SOD CuZn和SOD MN的表达未改变。 NRG处理减少了无活性氧（ROS）的产生和脂质过氧化，而无需改变硫基基团和蛋白质羰基化。另外，NRG（5μm）增加了GlibenclamidE敏感电流在孤立的心肌细胞中。在孤立的心脏中，GLI显着降低了NRG的心脏保护。此外，NRG促进了Bax表达和BAX/BCL-2的下调。组织病理学分析表明，NRG减少了细胞水肿，心肌细胞和核直径。因此，NRG具有针对心脏I/R损伤的心脏保护作用，该损伤是由其抗氧化剂和抗凋亡作用和kchannels激活所介导的。