摘要标题：
缺氧/重氧诱导的心肌细胞凋亡中的Paeony总葡萄糖剂的机制。
摘要来源：
j Bioenerg Biomembr。 2021年12月; 53（6）：643-653。 EPUB 2021 9月28日。PMID： 34585325 34585325 34585325 黄
文章隶属关系：xiyue yan
摘要：炎性体介导的凋亡会加剧心肌缺血/再灌注损伤。通用的总葡萄糖剂（TGP）广泛用于抗炎中。这项研究研究了TGP对缺氧/重氧（H/R）诱导的心肌细胞的凋亡的影响。对HL-1细胞进行H/R处理。 H/R诱导的心肌细胞以不同浓度（50、100和200 mg/kg）的TGP处理。测量了H/R诱导的心肌细胞的生存能力。乳酸脱氢酶（LDH），丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD）和RECOC的水平确定氧化物（ROS）。检查了caspase-1的活性，NLRP3和GSDMD-N的表达以及IL-1β和IL-18的浓度。确定H/R心肌细胞中的miR-181a-5p表达。验证了miR-181a-5p和腺苷酸环化酶1（ADCY1）之间的靶向关系。进行功能救援实验，以验证miR-181a-5p或adcy1对H/R心肌细胞的凋亡的影响。 TGP以剂量依赖性的方式增强了H/R诱导的心肌细胞活力，LDH，MDA和ROS水平降低，SOD水平升高，CASPASE-1活性降低，NLRP3和GSDMD-N表达降低，并抑制IL-1β和IL-18浓度。 TGP抑制了H/R心肌细胞中的miR-181a-5p表达。 miR-181a-5p靶向ADCY1。 miR-181a-5p过表达或ADCY1抑制作用逆转了TGP对H/R心肌细胞凋亡的抑制作用。总体而言，TGP通过miR-181a-5p/adcy缓解了H/R心肌细胞的凋亡1轴。