摘要来源： int Heart J. 2018年10月10日10月10日10月10日。PMID：30305576
Yang Yu, Ming Zhang, Yali Hu, Yali Zhao, Fei Teng, Xiaoyan Lv, Ji Li, Ying Zhang, Grant M Hatch，li chen
文章隶属关系：yang yu
摘要：Janus激酶（JNK）的激活参与心脏缺血再灌注损伤的发病机理。我们先前证明，高剂量的小br碱（BBR）的口服治疗改善了缺血再灌注损伤的心脏功能。未知BBR是否调节JNK激活。我们开发了一种新的配方，固体胶结钠（HGSD），可提高其生物利用度和膜渗透性。本研究检查了HGSD介导的JNK抑制是否可以保护心脏免受缺血再灌注损伤。在经受全球45分钟缺血的大鼠心脏中检查了HGSD的心脏保护作用，然后再进行30分钟的再灌注。确定了灌注液中的血液动力学参数和肌钙蛋白水平，并确定心脏中TNF-α，IL-6，JNK和NFκB水平。为了进一步探索HGSD的心脏保护机制，在不存在或存在JNK的激活剂或抑制剂的情况下，与HGSD的血清中孵育含有缺氧/重氧的H9C2细胞。用HGSD对HGSD大鼠的抑制剂进行7天的抑制作用7天，可显着改善动物受害者的心脏功能恢复，以恢复动物的恢复，以相比恢复了Repeat repeat repeat repterft ischemia repterfecepty reptref repterft yschemia。此外，HGSD预处理抑制了TNF-α和IL-6的心脏产生，并抑制了ATTE与未经处理的对照相比，NFRUSION灌注诱导的NFκB的心脏JNK激活和NFκB的核转运。在患有低氧/重氧化的H9C2细胞中，JNK激活剂的存在减少了TNF-α和IL-6的释放以及NFκB.HGSD治疗的核易位可保护心脏通过衰减NFκB和JNK信号通道的衰减。