摘要来源： 前药物。 2020; 11：1170。 EPUB 2020年7月30日。PMID： 328487777777777777777 Wenxiu Ge, Haitao Liu, Yaodong Qi, Jianhua Fu, Qiong Zhang, Bengang Zhang, Guibo Sun, Xiaobo Sun Jingxue Ye Myocardial ischemia/reperfusion (MI/R) injury is a serious threat to human health.氢氧化剂黄色A（HSYA）是从迦太基Flos（L.）提取的主要水溶性成分，具有治疗MI/R损伤的治疗潜力。但是，HSYA介导的MI/R的保护机制伤害不完全理解。在本研究中，我们研究了MI/R期间HSYA的效果和潜在机制。成年Sprague-Dawley大鼠接受左前降动脉连接30分钟，然后进行24小时的再灌注，无论是否进行HSYA治疗。通过2,3,5-三苯基四唑（TTC）染色，苏氧化元曙红（HE）染色和心肌酶检测来检测HSYA的保护作用。使用ELISA试剂盒检测到炎性因子的血清水平，例如TNF-α，白介素（IL）-1β和IL-18。通过蛋白质印迹和免疫组织化学检测到心肌中NLRP3和其他相关蛋白的表达。 WesternBlot检测到了自噬相关蛋白的表达，包括ATG5，BECN1，P62和LC3B，以评估HSYA对自噬的影响。结果表明，HSYA降低了心肌梗塞的大小，并在I/R后大鼠的心脏功能障碍减弱。此外，HSYA与I/R组相比，抑制心肌凋亡，降低了炎性细胞因子染色血清的水平，降低了NLRP3炎性体表达并诱导自噬。从机械上讲，我们的结果表明，HSYA可以通过抑制MTOR途径来激活AMPK以改善自噬和抑制NLRP3炎症体。这项工作为HSYA在MI/R损伤中的临床应用提供了强大的数据支持。