摘要来源： 氧化细胞longev。 2021; 2021：6643615。 EPUB 2021 5月21日。PMID： 34093960 Jianhua Fu，Qiong Zhang，Guibo Sun，Xiaobo Sun jingxue ye 心肌缺血/再灌注损伤（MI/RI）是对全球健康有很大影响的紧迫问题。但是，其病理机制尚未完全阐明。氢氧化剂黄色A（HSYA）对MI/RI具有保护作用。这项研究旨在进一步阐明HSYA心脏保护与钙之间的关系超负荷以及基础机制。我们验证了HSYA对低氧抗氧（HR）损伤的HSYA对新生大鼠原发性心肌细胞（NPCM）和人诱导的多能干细胞衍生的心肌细胞（HIPSC-CMS）的保护作用。为了探索HSYA的心脏保护机制，我们采用了钙荧光，TUNEL分析，JC-1染色和蛋白质印迹。最后，使用心脏-ECR和斑块钳实验来解释HSYA介导的心脏保护中L型钙通道（LTCC）的调节。结果表明，HSYA降低了心肌酶的水平，并保护了NPCM的HR损伤。 HSYA还恢复了HIPSC-CM的收缩功能和由HR引起的野外信号异常，并对心脏功能产生了保护作用。此外，我们证明了HSYA通过降低线粒体膜潜力并抑制细胞凋亡和钙过载来保护心肌细胞免受人力资源损伤。斑块钳结果显示Mi/Ri导致钙电流急剧增加，这受到HSYA预处理的抑制。此外，我们发现HSYA恢复了HIPSC-CMS的收缩幅度，节拍率和野外电位持续时间，这些hipsc-CMS被LTCC激动剂湾K8644破坏。斑块钳实验还表明，HSYA抑制了Bay-K8644诱导的钙电流，其作用类似于LTCC抑制剂Nisoldipine。因此，我们的数据表明HSYA针对LTCC抑制心肌细胞的钙过载和凋亡，从而发挥心脏保护作用并减少MI/RI损伤。