Ginsenoside RG1保护心肌细胞免受缺氧诱导的损伤

Ginsenoside RG1通过PI3K/AKT/MTOR途径保护心肌细胞免受缺氧诱导的损伤。

Pharmazie。 2018 Jun 1; 73（6）：349-355。 PMID： 29880088“> 29880088

liang qin

aim： 心肌缺血（MI）是发病率和死亡率的主要原因，这是预防和控制MI非常重要的原因。我们的目的是探索在缺氧下人参苯甲固醇（GIN）RG1在心肌细胞中的功能作用。自噬。然后，杜松子RG1对缺氧诱导的细胞损伤的影响是测量红色的。磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/AKT/AKT/机械靶标（MTOR）途径的机械靶标以及缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达，或通过添加PI3K或MTOR抑制剂的表达确定。最后，研究了杜松子RG1对大鼠缺血/再灌注（I/R）损伤和潜在机制的影响。

关键发现： spania cells and cell a apoph a apopy and cell a apoph a a apopy and shyppania cance and pasten> pans a apop降低。然后，通过杜松子RG1改善了这些缺氧诱导的改变，这对正常氧的细胞生存力没有影响。随后，GIN RG1升高了PI3K/AKT/MTOR途径中的关键激酶的磷酸化水平以及HIF-1α的表达。 PI3K抑制剂抑制了PI3K/AKT/MTOR途径和HIF-1α表达的激活，MTOR抑制作用MTOR途径和HIF-1α表达的激活被MTOR抑制抑制迭代。 More in vivo experiments proved that Gin Rg1 ameliorated rat I/R injury through activating the PI3K/AKT/mTOR pathways.

SIGNIFICANCE: Gin Rg1 protected cardiomyocytes from hypoxia-induced cell injury by upregulating HIF-1α through activation of the pi3k/akt/mtor途径。