[Ginsenoside RE通过NRF2/HO-1/PGC-1αPathway调节线粒体生物发生，以减少H9C2细胞中缺氧/二氧化损伤的缺氧/二合一损伤。 2024年2月; 49（4）：1064-1072。 PMID： 38621913 38621913 Shu-Juan Xu, Hui-Yu Zhang, Fan Guo, Han Peng, Lei Li, Xiao Han, Jian-Xun Liu, Jian-Hua Fu
Article Affiliation:Gao-Jie Xin
Abstract:This article explored the mechanism by which ginsenoside Re reduces hypoxia/reoxygenation(H/R) injury in H9c2通过通过核因子E2相关因子2（NRF2）/血红素加氧酶-1（HO-1）/过氧化物酶体 - 刺激驱动器激活的受体伽马共振剂1α（PGC-1α（PGC-1α）途径来调节线粒体生物发生。在这项研究中，将H9C2细胞在缺氧中培养4小时，然后再氧化2小时以构建心肌细胞H/R伤害模型。 After ginsenoside Re pre-administration intervention, cell activity, superoxide dismutase(SOD) activity, malondialdehyde(MDA) content, intracellular reactive oxygen species(Cyto-ROS), and intramitochondrial reactive oxygen species(Mito-ROS) levels were detected to evaluate the protective effect of ginsenoside Re on H/R injury of H9c2 cells by resisting氧化应激。其次，使用荧光探针来检测线粒体膜电位（Δψ_M）和线粒体膜通透性开孔（MPTP）的变化，并使用免疫荧光来检测TOM20的表达水平来研究辅助层对线粒体的保护作用。蛋白质印迹进一步用于检测caspase-3，裂解的caspase-3，Cyto C，NRF2，HO-1和PGC-1α的蛋白质表达水平，以探索人参固醇抑制线粒体免受氧化应激和H/R损伤的特定机制。与模型组相比，Ginse-Noside恢复有效LY降低了H9C2细胞的H/R损伤氧化应激反应，增加了SOD活性，降低MDA含量以及细胞中细胞-OROS和MITO-ROS水平降低。 Ginsenoside RE通过增加Δ_M，减少MPTP并增加TOM20表达对线粒体具有良好的保护作用。进一步的研究表明，Ginsenoside RE促进了NRF2，HO-1和PGC-1α-蛋白质的表达，并降低了与细胞凋亡相关的调节因子caspase-3的激活对切割的caspase-3和Cyto C蛋白的表达。总而言之，人参皂苷RE可以显着减少H9C2细胞中的I/R损伤。具体机制与通过NRF2/HO-1/PGC-1αPathway促进线粒体生物发生有关，从而增加线粒体的数量，提高线粒体功能，增强细胞抵抗氧化应激的能力，减轻氧化应激，并减轻细胞凋亡。