Ginsenoside RB2通过调节ASC的SIRT1介导的脱乙酰基化ASC的脱乙酰基化的心肌缺血进展。 2024年6月3日。EPUB2024 JUN 3.PMID： 38831231 Zhang，Yamin Cai，Dong Yang
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摘要：心肌缺血（MI）损伤是一种常见的心血管疾病，以及Ginsenoside RB2（RB2）的潜在治疗作用，这是感兴趣的重点。因此，这项研究旨在研究RB2对心肌细胞凋亡对MI进展的影响。通过将大鼠心肌细胞（H9C2）对缺氧/二氧化（H/R）进行大鼠的心肌细胞（H9C2）（H/R）而开发出一种体外MI模型。细胞活力通过CCK-8测定法确定，而细胞死亡是通过碘化丙肽染色分析的。同样，与凋亡相关的蛋白质通过蛋白质印迹检测到含有卡（ASC）的凋亡相关斑点样蛋白的水平和乙酰化水平，通过共免疫沉淀（CO-IP）测定，SIRTUIN 1（SIRT1）和ASC之间的关系证实。此外，使用苏木精 - 欧洲蛋白（H＆E）和三苯基四唑染色用于研究病理结构和梗死大小。发现RB2后的治疗显着提高了细胞活力，并降低了细胞死亡和乳酸脱氢酶释放，而加油者D-N，NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3，ASSC，ASSC和链球菌-Caspase-1蛋白水平在H/R型H9C2细胞中显着降低。此外，H92C细胞的乙酰化水平通过增加的SIRT1水平降低了RB2后的治疗，同时击倒SIRT1，转化为ASC乙酰化水平的升高，从而导致ASC蛋白质稳定性和表达增加。另外，rB2对H/R刺激的H92C细胞中凋亡的影响通过过表达ASC逆转，而在体内RB2治疗后，MI大鼠在MI大鼠中观察到了心肌组织损伤。 RB2治疗通过降低ASC水平抑制了MI进展中的凋亡。从机械上讲，RB2处理提高了SIRT1水平，进一步增加了ASC的乙酰化水平并降低了ASC的蛋白质稳定性。