Ginsenoside RB1通过PI3K/AKT/MTOR信号传导途径抑制心肌细胞自噬，并减少了心肌缺血/再灌注损伤。
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Am J Chin Med。 2021; 49（8）：1913-1927。 EPUB 2021 11月13日。PMID： 347775933 34775933 Jiang
文章隶属关系：guo-wei Qin
摘要：心肌缺血/再灌注损伤（MIRI）是急性心肌梗死中心肌细胞损害的主要原因，其治疗仍然是临床挑战。 Ginsenoside RB1对心血管系统表现出保护作用。但是，基本机制仍然在很大程度上不清楚。通过TTC染色评估了人参皂苷Rb1对大鼠miri诱导的心肌梗死大小的影响。使用TUNEL分析和流式细胞仪分析来估计细胞凋亡。凋亡，自噬和PI3K/AKT/MTO通过Western印迹估计与R途径相关的蛋白质。通过免疫组织化学分析检查了心肌组织中Beclin1的表达。 IL-1的表达水平[公式：参见文本]，TNF- [公式：参见文本]和IL-6通过酶联免疫吸附测定法（ELISA）测试。在这里，我们发现人参固醇RB1治疗不仅减轻了大鼠的MIRI，而且还保护了H9C2细胞免受缺氧/重氧诱导的损伤。 Ginsenoside RB1废除了Miri诱导的自噬的激活。同时，我们发现3-MA（自噬抑制剂）的治疗可以增强H/R期间Ginsenoside RB1对H9C2细胞的保护作用。此外，Ginsenoside RB1治疗导致PI3K/AKT/MTOR途径的激活，以及LY294002（PI3K/AKT途径阻遏物）的处理，消除了Ginsenoside RB1对心肌的保护作用。我们的结果表明，人参皂苷Rb1通过通过抑制心肌细胞自噬来防止MIRI的保护剂。PI3K/AKT/MTOR信号通路。