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摘要来源：
前药。 2020; 11：452。 EPUB 2020 APR15。PMID： 32351391“> 32351391 Fu，Jinling Yang，Baojun Zhang，Zhaoqing Zheng，Hong Zhang，Yuanzhi Lao，Hongxi Xu
文章隶属关系：Qian xiang
摘要：Mitophagy是控制线粒体生物学的重要过程。维持细胞稳态需要平衡线粒体和线粒体功能。在这项研究中，我们发现黄牙素I（GEX1）和Macluraxanthone（MCX），Xanthone衍生物分离出来。 Y. Wu Ex Y. H. Li，诱发Parkin Puncta的积累和促进线粒体。 GEX1和MCX处理诱导了线粒体相关蛋白（例如TOM20和TIM23）的降解。 GEX1和MCX在线粒体的外膜上直接稳定PTEN诱导的假定激酶1（PINK1），然后将Parkin招募到线粒体。这显着诱导了Parkin的磷酸化和泛素化，这表明GEX1和MCX通过PINK1-PARKIN途径介导线粒体。转染Parkins65a或预处理的MG132废除了GEX1和MCX对线粒体的诱导作用。此外，与对照组相比，H9C2细胞中缺血/再灌注（IR）损伤模型中的GEX1和MCX处理降低了细胞死亡和ROS水平。综上所述，我们的数据表明GEX1和MCX诱导了Pink1-Parkin介导的线粒体和衰减心肌IR损伤。