通过抑制铁毒性的NRF2信号传导途径来减轻富藻素的心肌缺血和再灌注损伤。
摘要来源：
食物功能。 2023年10月20日。EPUB2023 10月20日。PMID： 37861458 Yu Liang, Chaobo Yang, Wen Ou, Huaqiang Mo, Min Tang, Deshu Chen, Chongbin Zhong, Dongdong Que, Liyun Feng, Hua Xiao, Xudong Song, Pingzhen Yang
Article Affiliation:Jing Yan
Abstract:: Myocardial ischemia and reperfusion injury (MIRI)是心肌梗塞患者血运重建疗法的严重并发症。因此，迫切需要为Miri找到更多的治疗解决方案。最近，以脂质过氧化为特征的铁铁作用被认为是miri的关键因素。富藻黄蛋白（FX），一种天然的抗氧化类胡萝卜素，在棕色SE中很丰富Aweed，在各种病理条件下发挥保护作用。但是，FX是否减轻Miri尚不清楚。这项研究旨在阐明FX对Miri。：使用左前降动脉连接和再灌注的小鼠的影响。使用缺氧和再灌注诱导的新生儿大鼠心肌细胞（NRC）被使用。进行TTC-Evans蓝色染色以验证梗塞大小。透射电子显微镜用于检测心肌细胞中的线粒体损伤。此外，在Miri后4周，进行超声心动图以测量心脏功能。使用荧光探针和蛋白质印迹检测螺栓毒性。：TTC-Evans蓝色染色表明，FX降低了Miri诱导的梗塞大小。透射电子显微镜表明，FX改善了Miri诱导的肌原纤维损失和线粒体收缩。此外，FX改善了LVEF和LVF，并在小鼠4周后抑制心肌肥大和纤维化与美里。在TheStudy中，钙调蛋白AM/PI染色和TUNEL染色表明，FX降低了由缺氧和再灌注治疗引起的细胞死亡。 DCFH-DA和Mitosox探针表明，FX抑制细胞和线粒体活性氧（ROS）。此外，C11-Bodipy 581/591染色，铁橙色染色，MDA测定，feassay，4-羟基核酶联酶联免疫吸附测定和蛋白质印迹，并进行了蛋白质斑点，结果表明，通过FX进行了改良的效费和指示，并表现出液体的指示，并进行了指示。铁毒象标志FTH，TFRC和GPX4表达。另外，NRF2抑制剂brusatol消除了FX的保护作用，如蛋白质印迹，C11-Bodipy，581/591染色和钙牛AM/PI染色，表明FX通过NRF2 PATHIDERTIDERIDERTIDERTIDERTID。信号通路。