单击此处，请单击此处阅读完整的文章。通过提高自噬相关的4C表达的低氧抗氧损伤。
摘要来源：
生物工程。 2021年10月26日。EPUB2021 10月26日。PMID： 34699312 Wanzhen Mei，Xingfang Zeng，Cheng Wang，Chuan Wen，Jing Xu
文章隶属关系：ping liu
摘要：心肌缺血/再灌注（I/R）损伤是心肌梗死治疗期间的严重问题。在本文中，我们探讨了表瓜曲霉3-gallate（EGCG）对缺氧/二氧化（H/R）刺激的心肌细胞H9C2细胞的有益影响，以及可能的内部分子机制相关的自噬相关4C（ATG4C）。对H9C2细胞进行H/R刺激和/或EGCG治疗。通过Q-PCR分析测量ATG4C mRNA表达。将ATG4C过表达（OE-ATG4C）转染至ATG4C水平。通过CCK-8测定，膜联蛋白V-FITC/PI染色，DCFH-DA染色和ATP测定试剂盒测试了细胞活力，细胞凋亡，活性氧（ROS）产生，ATP水平。进行蛋白质印迹以测试裂解的蛋白酶3，裂解叶片蛋白酶9，细胞色素C和LC3B蛋白水平。 H/R刺激导致H9C2细胞活力丧失，促进细胞凋亡和ROS过量产生，并降低细胞中的ATP水平。 EGCG治疗减轻了H/R补充的H9C2细胞活力丧失，细胞凋亡，ROS过量生产和ATP水平降低。此外，H/R刺激降低了H9C2细胞中ATG4C的表达，而EGCG则提高了ATG4C表达。 ATG4C的过表达增强了EGCG对H/R刺激的H9C2细胞活力的有益影响，APOPTOSIS和ROS产生。此外，ATG4C过表达通过减少LC3B II/I表达来削弱H/R刺激的H9C2细胞自噬。 EGCG对H/R刺激的心肌细胞产生了有益的影响，该心肌细胞可通过增强ATG4C表达来保护心肌细胞免受H/R刺激的生存力丧失，凋亡和ROS生产过多的影响。