epicatechin-3-gallate信号传导和针对心脏缺血/再灌注损伤的保护。
摘要来源：
j Pharmacol Exp ther。 2019年12月; 371（3）：663-674。 EPUB 2019 10月3日。PMID： 31582423 31582423 Yin Wang, Feng Zhu, Tao Li, Xiaochun Wan, Yunhui Xu, Zijian Xie, Daxiang Li, Sandrine V Pierre
Article Affiliation:Yiyao Qi
Abstract:At concentrations found in humans after ingestion of one to two cups of green tea, epicatechin-3-gallate (ECG) modulates Na/k-ATPase构象和活性。类似于瓦巴因（Ouabain），心脏类固醇（CTS）家族的原型Na/k-ATPase配体还激活了蛋白激酶C epsilon型（PKCε）易位，并增加了大鼠心脏的收缩力。这项研究评估了像瓦巴因一样，ECG是否还调节Na/k-atpase/src受体功能并触发前后针对缺血/再灌注（I/R）损伤的调节。在体外，ECG激活了纯化的Na/K-ATPase/SRC复合物。在langendorff perfed的大鼠心脏中，在缺血之前或之后施用的ECG亚摩尔摩尔浓度降低了梗死大小超过40％，乳酸脱氢酶释放降低并改善了心脏功能的恢复。 ECG保护被PKCINIBINCONCH阻止，并通过线粒体kchannel抑制减弱。在具有耗尽的Na/k-atPase1表达的独特哺乳动物细胞系统中，ECG诱导的PKCCITITION持续存在，但对I/R的保护却钝化。综上所述，这些结果揭示了ECG的Na/K-ATPase-和PKC依赖性机理，这也与Ouabain的作用机理不同。这些心电图的特性可能有助于绿茶消耗对心脏疾病健康的积极影响，并需要进一步研究心脏Na/k-ATPase信号在C中的作用绿茶消费的ardi摄影作用。意义陈述：绿茶的消费是心电图的最富裕饮食来源，与心脏死亡率的降低有关。 ECG和其他茶多酚的抗氧化作用众所周知，但据报道，浓度远高于饮食水平。因此，绿茶的心脏保护作用的基础机制尚未完全理解。这项研究提供了实验证据，表明食用一杯茶后通常在人类中检测到的ECG浓度触发了无细胞系统中的Na/k-ATPase/SRC受体，激活了类似CTS的信号传导途径，并提供了PKC依赖性的保护剂，以防止PKC依赖于老鼠心脏的缺血/再灌注损伤。在具有靶向Na/k-ATPase耗竭的哺乳动物细胞中的机械研究表明，尽管Na/k-ATPase不会介导ECG诱导的PKCCINITITION，但ECG诱导的防护缺血/再灌注损伤是必需的。