儿茶素可缓解缺氧/re氧诱导的心肌细胞凋亡通过下调的lncrna miat

lin cong

背景：背景： catechin catechin trove from肌rycecardial ischaeemia/reper/rep）mi/rep）MI/Rep）MI/RAR RAR RAR RAR RAR。但是，儿茶素是否抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡是在很大程度上未知的。

目标： 本研究旨在研究猫的潜在机制echin在抑制H/R诱导的心肌细胞的凋亡时。使用CCK-8测定法检测H9C2细胞的细胞活力。通过流式细胞术检测到H9C2细胞的凋亡。 CREB和MIAT启动子区域之间的相互作用通过双葡聚糖酶报告基因测定和芯片测定确认。

结果： mi/rat中的mi/rat，catechin catechin心脏正常功能和下降的lncrna miat cresecrue in mi/r spection。在H/R诱导的H9C2细胞中，儿茶素免受细胞凋亡的影响，LncRNA MIAT过表达减弱了儿茶素的这种保护作用。我们证实了转录因子CREB可以与MIAT启动子区域结合，并且儿茶素通过上调的Creb抑制了lncRNA MIAT表达。儿茶素改善了线粒体功能，并通过促进Akt/gsk--3β激活。此外，MIAT抑制了AKT/GSK-3β激活，并促进了H/R诱导的H9C2细胞中的细胞凋亡。最后，我们发现儿茶素通过抑制H/R诱导的H9C2细胞中的MIAT表达来促进AKT/GSK-3β激活。

结论： spane> spane> 通过h/r-spane诱导的H/r-r-r-r-r-ty诱导的肌电cro/CrebNA/r-r-r-ln ln/r-r-ln/ln ln/r-r-ln/r-r-ln/ln。 MIAT/AKT/GSK-3β途径。