bileobalide通过上调miR-27a来保护H9C2细胞免受氧气 - 葡萄糖 - 剥离造成的损害。
摘要来源：
artif cellif细胞纳米果生物技术。 2019年12月; 47（1）：2980-2988。 PMID： 313222008“ CAO
摘要：心肌缺血是一种麻烦的疾病。双核酸具有多种生物学功能。我们研究了在OGD辐照的H9C2细胞中bileobalide的结果。EOGD刺激的H9C2细胞通过bilebobalide处理，并且/或用miR-27a抑制剂或阴性对照转染。使用CCK-8和流式细胞术分别测试细胞活性和凋亡。荧光素酶活性实验是测试miR-27a和TMUB1之间的靶向靶向联系。 PI3K/AKT和WNT/β-catenin相关蛋白的细胞周期和凋亡相对蛋白的水平和磷酸化水平通过Western blot检测到。GOGD刺激降低了细胞活性，并对CDK4，CDK6和CYCLIND1的表达进行负调节。细胞凋亡增加，其相关蛋白受到OGD的影响。 Bilobalide给药反转了上述由OGD引起的所有结果。 OGD对miR-27a负面调节，而双洛巴氏菌上调miR-27a。 miR-27AS靶基因为TMUB1。当用miR-27a抑制剂转染细胞以降低细胞活性并升高细胞凋亡时，抑制了双核酸的保护因素。 Attenuation in the phosphorylation level of PI3K, AKT andβ-catenin by OGD was reversed by bilobalide, whereas there were opposite results after transfected with miR-27a inhibitor.Bilobalide relieved OGD-caused H9c2 cell damage, raising cell activity and attenuating apoptosis via upregulating miR-27a and activating of PI3K/AKT and Wnt/β-catenin信号途径。突出显示双核酸减轻了OGD诱导的H9C2细胞损伤。 bileobalide upregULATES miR-27a在OGD刺激的H9C2细胞中的表达。双核酸通过上调miR-27a来减轻细胞损伤。 bilobalide actuates pi3k/akt和wnt/β-catenin途径。