摘要标题：
berberine对自噬的抑制作用增强了缺氧后H9C2肌细胞的存活。
摘要来源：
mol MedRep。20172017年6月14日。epub 2017。 href =“ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28627660“> 28627660黄
文章隶属关系：zhuyin jia
摘要：缺氧可能诱导凋亡和自噬以促进心肌细胞损伤。本研究调查了少碱（Coptidis根茎的天然提取物）对H9C2大鼠心肌细胞系中缺氧诱导的自噬和凋亡的影响。在缺氧期间，H9C2肌细胞中凋亡和自噬标记的表达水平上调，细胞活力降低。但是，小ber碱显着降低了缺氧诱导的自噬INH9C2肌细胞，如微管相关蛋白1A/1B光的比例所证明链3 I/II和B细胞淋巴瘤2（BCL ‑ 2）/腺病毒E1B 19 kDa蛋白质互动蛋白3的表达水平，并促进了细胞活力。此外，在心肌细胞中低氧损伤期间，BCl − 2抗凋亡蛋白的表达水平显着下调，促凋亡蛋白Bcl -2相关的X蛋白的表达水平上调。这是通过berberine或自噬抑制剂3-甲基二氨酸的治疗来逆转的，而自噬激动剂雷帕霉素具有相反的作用，这表明berberine可通过抑制高氧症来抑制自噬和凋亡。此外，化合物C是5个单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）抑制剂，低氧性肌细胞的凋亡和自噬降低，这表明AMPK信号传导途径的激活可能与此过程有关。这些发现表明，小ber可保护细胞免受缺氧诱导的APOPT的影响通过抑制自噬和AMPK激活的抑制来通过OSIS。因此，berberine可能是治疗心肌损伤患者和缺血患者的潜在治疗剂。