摘要标题：
黄色属IV通过通过EIF2α/CHOP信号通路调节内质网应激，可保护心肌细胞免受低氧损伤。
摘要来源：
Pharmazie。 2023年10月15日； 78（9）：196-200。 PMID： 38037218“> 38037218 Yan-Mo Liu，Miao-fa ying，Cheng-Tao Jin，Rui Zhao
文章隶属关系：ying-ying-xin yang yang yang yang
摘要：内质网应激（ER应激）建议促进心脏肌细胞凋亡，并最终导致疾病。抑制ER应激诱导的凋亡可能是MI损伤的治疗策略。据报道，（fisch）BGE的星形胶质苷-IV（AST）具有心脏保护特性。在这项研究中，我们通过调节ER应激和抑制凋亡来研究AST对低氧损伤的心肌细胞的保护作用。 H9C2心肌细胞被划分分为三组，正常组，缺氧组和AST组。通过CCK-8测定确定细胞活力。通过DCFH-DA（2,7-二氯二氢氟乙酸酯）检测到细胞内活性氧（ROS）的产生。该研究表明，AST治疗可以显着增加暴露于缺氧的H9C2细胞的细胞活力。此外，AST可以抑制细胞凋亡并减少ROS的产生。与正常组相比，在缺氧组中，BAX，CASPASE-3，CASPASE-9，GRP78，P-EIF2α和COP的蛋白水平增强了，而Bcl-2的蛋白质水平却大大降低。与缺氧组相比，AST显着抑制了EIF2α的磷酸化和caspase-3，caspase-9和CHOP的表达，并促进了Bcl-2的蛋白质表达。因此，AST可以抑制ER应力介导的细胞凋亡，部分通过EIF2α/Chop途径抑制以抑制ER应激。