通过调节miR-138/hif-1α轴来保护心肌细胞免受缺氧/重氧损伤的astaxanthin。 2020 Jul; 24（14）：7722-7731。 pmid： 327444699“> 32744699
y-s gai
摘要：
客观： 通过调节Mir-138/Hif-1α轴材料和方法： 心肌细胞被收集并分为对照组，A H/R组和H/R+AST组。建立了H/R损伤模型，并在建模前给予H/R+AST组中的细胞AST。检测到细胞存活率，心肌含量和凋亡。
结果： 降低H/R组的存活率，低于H/R+AST组中的生存率（P <0.05）。与对照组相比，H/R组的心肌酶的活性显着增加，但在H/R+AST组中抑制了这些活性（P <0.05）。与对照组相比，H/R组的凋亡率显着增加，但与H/R+AST组相比显着降低（P <0.05）。 H/R组切割的caspase-9和caspase-3的表达增加（p <0.05），并且高于H/R+AST组的表达（P <0.05）。检测到miR-138和HIF-1α的表达水平。 H/R组的miR-138水平显着降低，但H/R+AST组的增加（p <0.05）。与对照组相比，H/R组的HIF-1α含量显着增加，但在H/R+AST组中受到了显着抑制（P <0.05）。荧光素酶报告基因测定法证实了HIF-1α是miR-138的靶基因。将miR-138模拟物和HIF-1αsiRNA转染到心肌细胞中后，细胞存活率显着升高，并且在H/R+AST+MiR-138模拟膜和H/R+AST+AST+HIF-1αsiRNA组中，心肌酶的活性显着抑制（P <0.05）。在miR-138模拟物和HIF-1αsiRNA组中，凋亡率显着降低，裂解caspase-9和caspase-3的含量显着抑制（p <0.05）。