亚洲酸通过上调miR-1290。
摘要来源：
iubmb life，通过上调了缺氧，增强了人类AC16心肌细胞的存活。 2017 09; 69（9）：660-667。 EPUB 2017年7月7日。PMID： 28686797 28686797 Feixiang Xiang，Gujian Chen，Weihong Yan，Qing Peng，chen chen
文章隶属关系：kai wu
摘要：亚洲酸（aa）可以减弱脑缺血/再灌注能够通过上升的心肌肌肉症来减轻iChemia/reperfusion the akt/akt/kskt/kkt/kkt/kkt/kkt/gsk-hhif-hif-hif-hif-hif-hhif-hif-hhif。 HIF-3α是HIF-1α的负调节剂，其mRNA是miR-1290的潜在靶标。 AA可以在非小细胞肺癌A549细胞中上调miR-1290。这项工作旨在调查AA是否可以通过调节HEMIR-1290/HIF3A/HIF-1α轴来抑制缺氧引起的心肌细胞凋亡。 AC16人体心肌细胞系在常氧或低氧管状下培养用各种剂量的AA处理离子24小时。然后评估了细胞活力，凋亡以及miR-1290，HIF3A和HIF1A的表达。用miR-1290模拟抑制剂转染的细胞用于确定miR-1290在AA的抗凋亡作用以及HIF3A和HIF1A的表达中的作用。进行双荧光素酶测定以确认MiR-1290靶向HIF3A。通过转染HIF3A1过表达慢病毒，可以评估HIF3A的过表达，并评估了MiR-1290上的ITSESEFECT，并评估了心肌细胞的AA调节存活率。 AA治疗可保护心肌细胞免受缺氧诱导的细胞凋亡，并上调miR-1290和HIF1A，但在缺氧下下调了HIF3A。 miR-1290敲低消除了AA的保护作用，而miR-1290过表达增强了。此外，miR-1290敲低增加了HIF1A的表达，但心肌细胞中HIF3A的表达降低。双荧光素酶测定确认MiR-1290直接靶向3 UTRhif3a。 HIF3A的过表达抵消了AA或miR-1290的抗凋亡作用。尚无定论，AA可以通过调节miR-1290/HIF3A/HIF-1α轴来保护心肌细胞免受缺氧诱导的凋亡，而miR-1290可能是预防心肌缺血再灌注损伤的潜在靶标。 ©2017 IUBMB Life，69（9）：660-667，2017。