摘要标题：
apigenin抑制了通过上调PI3K/AKT途径的H9C2大鼠心肌细胞的凋亡。 EPUB 2018 5月31日。PMID： 2990101074“> 29901074 Jianmei Zhou
文章隶属关系：Zhengwen Zhou
摘要：apigenin，一种具有多种生理和药理活性的类黄酮，与预防心血管疾病有关。本研究旨在检查阿哌德蛋白在H9C2大鼠心肌细胞凋亡中的作用和机制，后者遭受心肌缺血 - 重新灌注（MI/R）损伤。细胞活力，活性氧（ROS），线粒体膜电位（MMP）和细胞凋亡使用细胞计数Kit -8测定和FLO评估W细胞仪。使用商业试剂盒确定氧化应激标记的含量/活性。蛋白质印迹分析和逆转录 - 定量聚合酶链反应分别用于测量蛋白质和mRNA表达。结果表明，阿映蛋白对H9C2大鼠心肌细胞的生存能力的细胞毒性有限。阿哌替森蛋白降低了MI/R诱导的H9C2细胞的氧化应激，ROS产生和细胞凋亡能力。阿apigenin另外增加了MI/R诱导的H9C2细胞的MMP水平。此外，阿位蛋白调节凋亡相关的蛋白表达和磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/RAC-α丝氨酸/苏氨酸蛋白酶激酶（AKT）信号传导在MI/R诱导的H9C2细胞中。用LY294002处理的治疗逆转了猿猴的抗凋亡作用。总之，阿apigenin抑制了通过激活PI3K/AKT途径而遭受MI/R损伤的H9C2细胞的凋亡。有人提出apigeninmay是效应VE作为MI/R治疗。