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单击此处，请单击此处以阅读完整文章。通过上调AMP激活蛋白激酶依赖性B细胞淋巴瘤2信号传导的缺血/再灌注损伤。
摘要来源：
Circ J. J. 2019年7月25日； 83（8）：1726-1736。 EPUB 2019年6月20日。PMID： 31217391 31217391
Yan，Dina Xie，Erhe Gao，Theodore A Christopher，Bernard L Lopez，Xinliang MA，Yajing Wang 文章隶属关系：rui gui guo
摘要：
Withania somnifera，与凋亡诱导相关的肿瘤生长。但是，WFA在心血管SY中的潜在作用茎很少有争议和有争议。方法和结果：测试了两种不同剂量的WFA，以确定其心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤的心脏保护作用，通过评估野生型和AMP激活的蛋白质激酶域负（Ampk-demain）nod（Ampk-dnn）Gentransecter（Ampk-dnn）Gentransecic MICE。令人惊讶的是，低剂量WFA（1 mg/kg）递送，而不是高剂量（5 mg/kg），观察到心脏保护作用（改善心脏功能和梗塞大小降低）。从机械上讲，低剂量WFA减弱了心肌凋亡。它降低了MI/R诱导的caspase 9的激活，caspase 9是固有线粒体途径的指标，但不能降低caspase 8的指标。它还上调了AMP激活的蛋白激酶（AMPK）磷酸化水平并增加了MI/R抑制Bcl2/Bax的比率。在AMPK缺陷型小鼠中，WFA没有改善MI/R诱导的心脏功能障碍，减弱梗塞大小或恢复BCL2/BAX（B细胞淋巴瘤2/mcl-2-2-like蛋白4）比率。蛋白4）。
结论： 这些结果首次证明了低剂量WFA通过上调抗凋亡线粒体途径在AMPK依赖的方式中受到抗凋亡线粒体途径而受到心脏保护。