单击此处以阅读完整的文章。 通过EPAC1-RAP1信号传导调节线粒体功能障碍。
摘要来源：
氧化细胞longev。 2021; 2021：9921982。 Epub 2021 Jun28。pmid： 34257823 34257823 Ding, Cheng Wang, Bohan Xu, Shuo Chen, Binshan Zha, Yuqian Sun, Huaqin Zhu, Junyan Zhang, Liuyi Dong
Article Affiliation:Huanhua Yang
Abstract:Revascularization is an effective therapy for rescuing myocardial tissue after ischemic events.但是，再灌注过程可能导致更严重的心肌细胞损伤，称为心肌缺血 - 再灌注（I/R）损伤（MIRI）。我们以前已经表明Vitexin（VT）（VT）（源自天然产物的类黄酮化合物可预防美里；但是，基于此效果的确切机制需要进一步阐明。这项研究旨在通过调节EPAC1-RAP1信号传导来阐明VT抑制缺血性心肌线粒体功能障碍和减少心肌细胞凋亡的保护机制。在Langendorff灌注系统中，将分离的大鼠心脏受到MIRI的影响，并在体外对H9C2细胞进行缺氧/re氧（H/R）进行低氧/rexygenation（H/R）。我们的分析表明，在I/R期间，EPAC1表达上调，左心室功能障碍恶化，线粒体动力学受到破坏，心肌细胞和组织都表现出凋亡。此外，给药8-CPT（EPAC激动剂）加剧了心肌细胞损伤和线粒体功能障碍。有趣的是，在I/R期间，通过VT或ESI-09（ESI-09）抑制EPAC1的功能可降低心肌梗死大小，心肌细胞APOptosis和活性氧的产生；通过增加线粒体膜电位来缓解线粒体功能障碍； MFN2表达升高；并抑制DRP1表达。据我们所知，我们的结果首次揭示了VT在大鼠心肌中使用Miri的保护作用的机制。此外，我们为缺血性心脏病的VT提供了一个新的目标和理论基础。