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摘要来源： 前药物。 2018; 9：33。 EPUB 2018 1月30日。PMID： 294441020“> 294441020
defang li
摘要：心肌缺血 - 重新灌注（I/R）仍然是全球残疾和死亡率的主要风险因素。在这项研究中，研究了全球心肌I/R的Anmodel中Eriodictyol（EDT）的心肌保护作用和基本机制。用不同浓度的EDT处理后，血液动力学参数降低了BEDT严重减弱了心肌I/R损伤。通过EDT处理有效降低了IL-6，CRP，IL-8和TNF-α的升高水平。 EDT还显着抑制了Bax和裂解的caspase-3的水平，并上调了来自EDT治疗组的心脏组织中Bcl-2水平。进一步的研究表明，EDT可以增加心脏组织中P-JAK2和P-STAT3的水平。同时，JAK2的特定抑制剂AG490的治疗消除了EDT对I/R损伤引起的血液动力学参数，心肌炎症和心肌细胞凋亡的保护作用。这些结果表明，EDT可以通过激活JAK2来预防心肌I/R损伤，从而在心肌I/R损伤期间对EDT进行了潜在治疗。