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Abstract Title:Asiatic acid protests against myocardial ischemia/reperfusion injury via modulation of大鼠心肌细胞中的糖代谢。
摘要来源：
药物devel ther。 2018; 12：3573-3582。 EPUB 2018 10月25日。PMID： 30498333333 LV，Yunman Li，Hong-bo Xin，Yisong Qian
文章隶属关系：yang dai
摘要：
背景： spack> 亚洲酸是一种据报道的糖原抑制剂，并构成了对糖原抑制剂的范围，并构成了众所周知的表演，并构成了整个表演型构成的概述，并构成了整体概念的构成，并构成了跨磷酸化的概念，并构成了整个毒性概念性的构成了众所周知的概述体外。这项研究的目的是评估亚洲酸对心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤和INV的影响估计与心肌细胞中糖代谢的调节相关的基本机制。
材料和方法： 大鼠接受MI/R的MI/R，或者没有亚洲酸预测。检测到心脏功能指数，心肌梗塞的大小，血浆乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性。通过TUNEL分析分析了心肌细胞凋亡。通过Western印迹测量了AKT/GSK-3β激活。 MI/R后确定糖原含量，血浆葡萄糖和乳酸浓度。 PPARγ和GLUT4的mRNA和蛋白质水平分别通过实时PCR和Western印迹确定。
结果： ausiatic Acid Acid Acid aciatic Acid practient of Cardiac函数的尺寸，并使心脏的尺寸显着改善了肌电量的尺寸，并降低了肌电量的尺寸。之后心肌细胞凋亡mi/r。 MI/R损伤后，亚洲酸激活了心肌中的AKT/GSK-3β信号途径。此外，亚洲酸有效抑制了MI/R诱导的糖原崩溃，并抑制了血浆葡萄糖和乳酸浓度的升高。亚洲酸治疗增加了mRNA和蛋白质水平的PPARγ表达，并在MI/R损伤后促进了GLUT4向质膜的易位。 However, the effects mediated by asiatic acid on glycometabolism and GLUT4 translocation were reversed by the administration of LY294002, the Akt inhibitor.
Conclusion: These findings demonstrated that asiatic acid exerts beneficial effects on MI/R injury in rats.该保护可能与缺血性心肌细胞中的Akt依赖性GLUT4易位和PPARγ激活有关糖蛋白代谢的调节。