diosgenin诱导的对心肌缺血 - 再灌注损伤的保护是由大鼠模型中的线粒体KATP通道介导的。
摘要来源：
灌注。 2015年10月; 30（7）：565-71。 EPUB 2014 12月31日。PMID： 255552273 Tajaddini, N Ahmadian
Article Affiliation:R Badalzadeh
Abstract:OBJECTIVE: This study was aimed to evaluate the effects of diosgenin on myocardial ischaemia-reperfusion injury and the potential involvement of mitochondrial KATP （MitokAtp）在该领域的通道和一氧化物（NO）系统阻塞。
材料和方法： 在隔离男性对照大鼠的心脏之后，在对照和diosgenin-接收心脏或diosgenin-nocement或diosgen-note-nocement and d-Hd-d-hd-noce and d-Hd-d-Hd中进行了研究。名称（分别为MitokATP通道的拮抗剂和无系统的拮抗剂），以孤立的缓冲液的心脏模型为单位。全局缺血是通过主动脉流的30分钟闭塞，然后是90分钟的再灌注。在整个实验中，使用PowerLab数据采集系统记录了心脏血流动力学。
结果： 肌酸效果的肌酸激酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）的水平估计。亚经前期给药可显着降低LDH和CK-MD与对照组的比较（p <0.05）。左心室发达的压力（LVDP）和收缩力（±DP/DT）显着改善并恢复为二固醇捕获组中的缺血前值（p <0.05）。左心室末期压力，冠状动脉流动和对照和己基因基因TR之间没有显着差异在缺血前和再灌注期间吃了组。通过5-HD阻止MitokATP通道完全消除了Diosgenin对LVDP和±DP/DT的积极作用（P <0.05）。 However, blocking the NO system by L-NAME slightly reduced the diosgenin effects and the inhibitory effect of L-NAME was less than 5-HD.
CONCLUSION: The results showed that diosgenin may have cardioprotective effects against myocardial reperfusion injury through activating the mitoKATP通道。