彭托曲替贝纳减弱心肌缺血 - 再灌注损伤

目前的研究旨在评估翼龙（PTB）对大鼠心肌缺血 - 灌注（I/R）损伤的心脏保护作用，并确定其可能的潜在作用机制。通过将左前降冠状动脉连接30分钟，并释放绑扎以诱导再灌注120分钟来建立大鼠I/R模型。血清肌酸激酶-MB（CK-MB）使用CK-MB和LDH分析试剂盒和髓质过氧化物酶（MPO）活性在心肌中测量了乳酸脱氢酶（LDH）水平，并使用MPO分析试剂盒评估了心肌中的髓质过氧化物酶（MPO）。使用ELISA试剂盒分析了肿瘤坏死因子-α，白介素（IL）-6和IL-8水平。使用末端脱氧核苷酸转移酶Dutp Nick End标记染色测量心肌细胞凋亡。使用蛋白质印迹测量了蛋白激酶B（AKT）和磷酸化的AKT（P-AKT）的水平。结果表明，使用PTB的治疗显着降低了心肌细胞凋亡，显着升高了Bcl-2和P-AKT水平，并降低了受I/R损伤大鼠心脏的BAX表达。但是，PTB诱导的保护作用被LY294002抑制了抑制Aktactivation的LY294002。当前研究的结果表明，PTB治疗可能会减少I/R损伤诱导的心肌细胞凋亡，该型由磷酸肌醇3-激酶/AKT信号传导介导路。