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单击此处阅读完整的文章。来源： Exp ther Med。 2020年5月； 19（5）：3177-3188。 EPUB 2020 3月6日。PMID： 322666013 32266013
lihui long
摘要：在菲西尔（Fisetia）的心肌保护素的基础保护效果的基本机制中，研究了菲西尔（Fisetial fisetin）的基础损伤模型。 Sprague-Dawley大鼠被随机分配给七组，并通过防护剂给予不同的解决方案。建立了心脏缺血/再灌注损伤的大鼠模型。 Von Willebrand因子的血浆水平（VWF）通过ELISA测定，使用流式细胞仪来确定心肌细胞凋亡水平，并使用2,3,5-三苯基四唑染色来确定心肌梗塞的大小。检查心肌组织的苏木精和曙红染色切片是否有病理变化。通过免疫组织化学测量核因子（NF）-κB和基质金属肽酶9（MMP-9）的表达。与模型组相比，用Fisetin预处理的大鼠，槲皮素和阿司匹林显示出明显的凝血时间，凝血酶蛋白时间，凝血酶时间和激活的部分凝血蛋白时间的延长。 Fisetin治疗更好地维持了心肌纤维和核完整性的完整性，降低了凋亡心肌细胞的百分比，抑制了NF-κB的表达，减少了MMP-9的损失并减少了NF-KB的核易位。用菲瑟汀预处理的大鼠还表现出血浆VWF水平的显着降低。另外，保护性E发现心肌细胞上菲萨蛋白的FFECT是剂量依赖性的。