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Abstract Title:Piperine protects against myocardial ischemia/reperfusion injury by activating the pi3k/akt信号通路。
摘要来源：
exp ther Med。 2021年4月; 21（4）：374。 EPUB 2021 2月19日。PMID： 33732347“> 33732347 CAI
文章隶属关系：yun-peng li
摘要：piperine（pip）发挥了许多药理作用及其参与内质网胁迫（ER）胁迫（ERS）LED的凋亡引起了人们的注意。本研究的重点是PIP是否通过抑制ERS领导的细胞凋亡来对缺氧/重氧（H/R）诱导的心肌细胞发挥保护作用。与PI3K/AKT信号通路相关的潜在分子机制是研究d。将原发性新生儿大鼠心肌细胞（NRCMS）分离并随机分为四组：对照 +媒介物组，对照 + PIP组，H/R +车辆组和H/R + PIP组。 H/R损伤模型是通过4小时的缺氧诱导构建的，然后是6小时的RexygAnitation。在实验过程中，总共将10µm PI3K/AKT抑制剂LY294002补充为细胞。检测到细胞活力和心肌酶以评估心肌损伤。进行了流式细胞仪测定法以评估凋亡反应。进行了蛋白质印迹分析以检测相关蛋白质的表达，包括PI3K，AKT，CHOP，GRP78和裂解的caspase-12。结果表明，H/R明显促进心肌损伤，如乳酸脱氢酶和肌酸激酶水平的释放增加所示，但细胞活力的降低。此外，NRCM中的H/R明显促进了ERS诱导的凋亡S蛋白，内质网伴侣BIP和caspase-12。 PIP给药逆转了细胞损伤和ERS诱导的H/R凋亡。机械研究得出的结论是，PIP的凋亡抑制作用和有氧作用的部分是由PI3K/AKT信号通路的激活引起的，这是由LY294002给药验证的。总而言之，PIP可以通过在H/R损伤过程中激活PI3K/AKT信号通路来减少ERS诱导的凋亡，这可能是治疗心肌缺血/再灌注损伤的潜在治疗靶点。