PiceAtannol通过NRF-2信号介导的铁代谢抑制铁毒性来预防心肌缺血/再灌注损伤。
摘要来源：
Biochem Biophys res Commun。 2024年3月12日； 700：149598。 EPUB 2024 JAN30。PMID： 38308910 38308910 Zha, Guiyang Zhang, Weiwei Qian, Xinya Wang, Qiuju Zhao, Shuo Chen, Zeping Hu, Liuyi Dong
Article Affiliation:Mengmei Zhu
Abstract:UNLABELLED: Myocardial tissue缺血会损害心肌细胞。尽管再灌注是挽救心肌细胞损伤的有效技术，但它也可能加剧心肌细胞损伤。铁凋亡是铁依赖性细胞死亡，发生在心肌缺血 - 再灌注（I/R）之后。 piceatannol（PCT）是一种天然Stilbene化合物，具有出色的抗氧化属性s防止I/R损伤并发挥保护作用，以防止I/R损伤后的铁肌毒性诱导的心肌细胞；但是，确切的机制仍有待阐明。
目的： 本研究旨在研究PCT对心肌iSchemia ischemia-Rechemia-Reperfusion hight的保护作用和机制， An ischemia-reperfusion model was established via ligation of the left anterior descending branch of mices hearts and hypoxia-reoxygenation (H/R) of cardiomyocytes.
RESULTS: During ischemia-reperfusion, Nuclear factor E2-related factor 2 （NRF-2）表达下调，左心室功能受损，细胞内铁和脂质过氧化产物水平升高，心肌细胞经历了铁质细胞。此外，用NRF-治疗后增强了铁铁作用2抑制剂。 PCT治疗后，NRF-2表达显着增加，细胞内纤维离子和脂质过氧化产物显着降低，铁蛋白素1（FPN1）表达增加，并抑制转铁蛋白受体1（TFR-1）表达。通过NRF-2预防心肌I/R损伤诱导的心肌细胞铁毒性。