抑制MEK/ERK/STAT3在油蛋白处理中的信号传导抑制心肌缺血/再灌注。
摘要来源：
int J mol Med。 2018年8月； 42（2）：1034-1043。 EPUB 2018 5月11日。PMID： 29767261
摘要作者：
Hong-Xu Jin，Yun-hu Zhang，Ruo-nan Guo，Su-nuan Zhao
文章隶属关系：hong-xu jin
摘要：
研究表明，酸脂蛋白具有抗真菌，抗炎，抗病毒，抗病毒，抗氧化剂，抗癌药和降低性高血糖功能。 TTC溶液染色用于测量心肌梗塞大小。使用商业试剂盒测量乳酸脱氢酶（LDH），肌酐激酶-MB（CK -MB），肿瘤坏死因子−α（TNF -α），Iltleukin -1β（IL ‑1β），IL 6，IL 6，上氧化物歧化酶（SOD），Glutathione（gsh），Malonde和Malonde（Malonde），Malonde（Malonde），Malonde（Malonde）。蛋白质印迹分析用于测量p53，p-Mek P-ERK和P −IκBα蛋白Expression。本研究报告说，酸脂蛋白的保护作用也阻止了心肌缺血/再灌注（心肌I/R）。这项回顾性研究的目的是评估烯烃的这种保护作用以及预防心肌I/R的机制。酸蛋白抑制心肌I/R大鼠模型中的心肌梗塞大小，CK -MB和LDH血清水平。此外，油蛋白还会减弱caspase −3活性和p53，磷酸化（P） - 米木元激活的蛋白激酶激酶（MEK），P-脱离细胞细胞信号调节的蛋白质激酶（ERK）和P ‑IκBα蛋白的表达。 TNF -α，IL -1β，IL − 6和MDA降低； SOD，GSH和阳离子酶水平抑制了用烯甲蛋白治疗的心肌I/R大鼠的TNF-α，IL ‑1β，IL-6和MDA水平，以及升高的SOD，GSH和过酶水平。大鼠口服MEK抑制剂PD0325901，除酸蛋白外，还表现出抑制的心肌梗死大小，CK -MB andldH血清水平与大鼠T相比仅与酸脂蛋白融化。用MEK抑制剂治疗的大鼠还表现出抑制的caspase -3活性，p53，p -mek p -erk和p -iκBα蛋白的表达，TNF -α，IL ‑1β，IL ‑ 6，SOD，GSH，MDA和催化酶水平，以及P − Signnal Transder transiator and Activator and Activator 3（State 3）与Stater 3（state3）相比。综上所述，这些结果表明MEK/ERK/STAT3信号传导调节了用油蛋白治疗的大鼠对心肌I/R的抑制。