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摘要来源： exp ther Med。 2022年12月; 24（6）：745。 EPUB 2022 11月7日。PMID： 36561980徐阳LV，杨王，冯卢，李XUE xuezhi Zhang 急性心肌梗死是全球死亡的主要原因之一。尽管及时的再灌注可能减弱心肌缺血损伤并降低死亡率，但它会导致严重的继发性损伤，即具有未满足的临床需求的称为心肌缺血/再灌注损伤（MIRI）。 EMODIN对RO中的Miri具有保护作用凹痕。但是，其药理作用的基本机制仍然很少理解。因此，本研究使用基于Miri小鼠模型的mRNA和microRNA（miRNA）测序来确定所涉及的机制。发现EMODIN可防止Miri并减轻MIRI模型中心肌的炎症。此外，通过使用跨学科方法，本研究发现了Emodin抑制了Runt相关的转录因子1（RUNX1），该因子是MIRI或缺氧/Rexygenation损伤模型中miR-142-3p的转录因子。此外，miR-142-3p可以负调节多巴胺受体D2（DRD2），该受体充当抑制NF-κB依赖性炎症并防止MIRI的抗炎因子。这些结果通过细胞缺氧/二氧化量和小鼠MIRI模型证明了这些结果。总体而言，本研究提供了一种未透露的Emodin功能的分子机制。 EMODIN可以抑制NF-κB触发的膨胀通过调节RUNX1/MIR-142-3P/DRD2途径，在Miri中的弹药。因此，RUNX1/MIR-142-3P/DRD2途径提出了MIRI治疗的新靶标，并且在临床实践中应用EMODIN可以改善MIRI的处理。