文章发布状态：免费摘要来源：
eur Rev Med Pharmacol Sci。 2019年4月； 23（7）：3096-3104。 PMID： 31002159”> 31002159
atbract Wuter（s） fan 摘要：
目标： 这项研究的目的是探索通过抗凋亡和抗氧化压力和抗氧化材料_
75只大鼠分为5组：假手术组（对照组），模型组，低剂量组（LYC+2 mg/kg），MEdium剂量组（LYC+4 mg/kg）和高剂量组（LYC+6 mg/kg）。心肌缺血的大鼠模型是连续两天通过皮下注射异丙肾上腺素（85 mg/kg）的。进行常规的He染色和Masson染色以进行病理变化。通过酶联免疫吸附剂测定法（ELISA）测量生化指标。蛋白质印迹用于测量JNK/STAT信号通路中相关蛋白的水平。结果： 与对照组，CK-MB，TC和TGS的水平显着增加。每个LYC管理组中的CK-MB，TC和TGs的水平降低。管理LYC后，恢复了SOD，CAD，GSH-PX活动和MDA含量。对照组中IL-1β，TNF-α和IL-6的血清水平明显低于模型组。当施用LYC时，血清IL-1β，TNF-α和IL-6水平中剂量组和高剂量组显着降低。模型组中BAX/BCL-2，CYT-C和CASPASE-3的水平明显高于对照组。在LYC给药后，BAX/BCL-2，CYT-C和CASPASE-3的变化显着恢复。 p-jnk/jnk，p-stat1（tyr701）/stat1，p-stat1（ser727）/stat1，p-stat3（tyr705）/stat3的水平显着增加，而p-stat3（ser727）/stat3的水平显着降低了。当施用LYC时，p-jak/jak，p-stat1/stat1/stat1，p-stat1（ser727）/stat1/stat1，p-stat3（tyr705）/stat3蛋白在中等剂量组和高剂量组中的表达水平显着降低，p-stat3 prop 结论： lyc可能对氧化应激损伤和抗心肌症的氧化应激损伤具有保护作用可操作的机制是减弱由心肌损伤引起的JNK/ERK信号通路的激活。