摘要来源： mol MedRep。202111月; 24（5）。 EPUB 2021 9月9日。PMID： 34498711 hao pan 心肌细胞的不可逆转丧失主要是缺血/再灌注（I/R）的结果，导致心肌造成心脏疾病，导致心脏疾病和心脏失败。据报道，碳糖糖（LBP）对心肌细胞具有保护作用，但仍未完全了解特定机制。本研究研究了心肌I/R损伤中的LBP。大鼠接受心肌I/R损伤和LBP治疗。此外，暴露于低氧/氧化（H/R）的大鼠心肌H9C2细胞在心肌I/R过程中模拟心脏损伤，并暴露于LBP，雷帕霉素（一种自噬性激活剂）或核因子因子因子 - 金属因素2-相关因子2-相关因子2（NRF2）的转型。形态学检查，组织病理学检查和超声心动图用于确定I/R损伤后心脏损伤。细胞活力和凋亡分别通过MTT和流式细胞术测定确定。乳酸脱氢酶（LDH），肌酸激酶（CK），心脏肌钙蛋白T（CTNT），IL −1β，IL − 6，TNF -6，TNF -6，丙二醛（MDA）（MDA）和超级氧化酶歧化酶（SOD）和/心脏细胞中使用Elisas进行了评估。通过逆转录质量PCR和Western印迹分析了Beclin 1，LC3II/LC3I，P62和NRF2的表达水平。结果表明LBP改善了I/R模型大鼠的心脏功能和修复的心肌细胞损伤，并减少了CTNT，CK，LDH，IL -1β，IL −6和TNF -α的产生。体外研究结果表明，LBP增加了细胞活力，凋亡率以及SOD和p62的水平，并降低了LDH，CK，CK，IL −1β，IL − 6，TNF -α，MDA，MDA，Beclin 1，Beclin 1和H/R R -r -r -ii/LC3 −I in h/r r -r -r -r -r -r -r -r -r -r -r -r -r -r -r -r -r -r -iinj h9c2细胞。此外，LBP促进了NRF2核转运，但在细胞质中降低了NRF2的表达。雷帕霉素加剧了H/R受伤的H9C2细胞的上述作用，并部分逆转了LBP诱导的作用。过表达的NRF2抵消了I/R诱导的效果，并部分抵抗雷帕霉素诱导的作用。这些发现表明，LBP在再灌注后对大鼠缺血性心肌具有心脏保护作用，并通过自噬抑制作用诱导的NRF2激活减弱了心肌I/R损伤。