ann Transs Med。 2023年1月31日； 11（2）：72。 PMID： 36819526
actract abraction futor（s） ruiying yang 文章隶属关系：hailiang wu
摘要：
背景： 心肌缺血 - 重新灌注 - 重新灌注 - 不存在许多心脏疾病，但这种过程仍然是一种有效的方法，并且有效的是无效的方法心肌细胞。这项研究的目的是检查丙糖糖（LBP）对心肌的影响和潜在的分子机制心肌细胞中的缺血 - 灌注损伤。
方法： 心肌细胞系H9C2用于建立Anhypoxia/Reoxygenation（H/R）模型。用LBP和/或SIRT3抑制剂3-TYP处理后，在光学显微镜下观察到细胞形态。细胞计数试剂盒（CCK）-8和5-乙基-2-脱氧尿苷（EDU）测定法用于检测细胞增殖，并进行了流式细胞仪以评估细胞凋亡。 CYPD1的赖氨酸（166） - 通过共免疫沉淀测定法测定。酶联免疫吸附测定（ELISA）用于确定培养基中乳酸脱氢酶（LDH）水平。 Na-K-ATPase activity, Ca-ATPase activity, and nitric oxide (NO) levels were measured.
RESULTS: LBP alleviated cell damage and upregulated STIR3 expression in a dose-dependent manner.上调SIRT3表达并抑制乙酰基在用LBP处理的H/R诱导的H9C2细胞中也观察到CYPD的TION。实际上，LBP明显逆转了通过激活SIRT3/CYPD信号传导H/R诱导的H9C2细胞增殖和细胞凋亡的抑制。用SIRT3抑制剂（3-TYP）阻断SIRT3抑制了LBP对H9C2细胞的保护作用。 LBP明显缓解了H/R诱导的LDH释放增加，以及Na-K-ATPase活性，CA-ATPase活性和无水平的降低。 SIRT3的抑制作用恢复了LBP的保护作用。
结论： lpb诱导CYPD的脱乙酰化，从而通过上调SIRT 3，从而通过保护h/r-r-r-r-indindife sirt 3心肌细胞。