l-肉碱通过Akt信号通路通过缺血性侮辱减弱心脏功能障碍。
摘要来源：
toxicol Sci。 2017年9月9日。EPUB2017 9月9日。PMID： 28973678 28973678 Zhija Guo, Xiaoqian Liu, Yanping Bi, Jie Yin, Haiyan Hu, Ping Zhu, Jian Zhuang, Courtney Cates, Thomas Rousselle, Ji Li
Article Affiliation:Mei Xue
Abstract:We aim to investigate the cardioprotective effects of L-carnitine on cardiac function during ischemia and reperfusion （I/R）单一心肌细胞的收缩功能。 C57BL/6J小鼠被随机分配给5组：假小组；车辆组，L-肉碱预处理组（LC），LC预处理 + LY294002（PI3K/AKT信号途径抑制剂）组（LC + LY）和LY294002组（LY）。假小组暴露于开放性心脏操作，但没有缺血/再灌注，其他组接受了45分钟的缺血/48小时再灌注。在再灌注结束时，对每只鼠标进行了超声心动图。为了确定LCS心脏保护是否可以直接在心肌细胞水平上起作用，我们还测试了其在缺氧条件下对分离的心肌细胞的影响。通过免疫印迹检测到P-PI3K，PI3K，AKT，P-AKT，BAX和BCL-2蛋白的表达。结果表明，I/R后LC预处理明显改善了心脏功能，但是在使用LY294002后，LC的心脏保护作用显着削弱。我们还发现，LC可以在缺氧条件下直接改善心肌细胞的收缩功能。免疫印迹结果表明，LC给药限制了心肌细胞凋亡，这是通过降低BAX表达水平，增加Akt，PI3K和BCL-2蛋白表达的水平来证明的，但是这些蛋白质被LYC94002阻止。因此，心脏LC对心肌缺血损伤的影响及其对缺氧下单一心肌细胞的影响可能与PI3K/AKT信号通路有关。