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Abstract Title:Hydroxytyrosol protects against myocardial ischemia reperfusion injury by inhibiting线粒体通透性过渡孔口开口。
摘要来源：
Exp ther Med。 2019年1月； 17（1）：671-678。 EPUB 2018 11月27日。PMID： 30651849 30651849 Xuying Li, Pengyu Jia, Yuxuan Guo, Nan Wu, Dalin Jia
Article Affiliation:Jiaxin Miao
Abstract:Hydroxytyrosol (HT), a phenolic compound extracted from olive oil, is reported to protect against myocardial ischemia reperfusion injury (MIRI), but its mechanism has not been fully阐明。线粒体通透性过渡孔（MPTP）是MIRI的重要治疗靶标。本研究旨在调查吃了MPTP在HT心脏保护中的作用。将分离的大鼠心脏安装在Langendorff设备上，并经历30分钟的缺血，然后再进行120分钟的再灌注以模仿Miri模型。缺血前，用不同剂量的HT（10、100和1,000µm）预处理10分钟。使用TTC染色检测到心肌梗死大小。使用苏木精和曙红染色观察到心肌细胞结构的变化。分光光度法检测到MPTP。与末端脱氧核苷酸转移酶介导的DUTP NICK END标记测定法观察到心肌细胞凋亡。通过蛋白质印迹分析测量了与凋亡相关蛋白的表达。数据显示，HT（100和1,000 µM）的治疗可显着缓解缺血性心肌的病理损害，并减少与未经处理的对照相比的心肌梗塞。但是，在10 µM HT治疗组COM中未观察到显着差异与未经处理的控制相比。进一步表明，HT降低了B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）类似蛋白4（BAX）/BCl-2比，抑制MPTP的开放抑制，然后降低了细胞色素C的表达，从而裂解Caspase-9和-3，从而抑制了凋亡。另外，HT对MIRI的有益作用被Atractyloside逆转，这会诱导MPTP开放。总之，本研究表明，HT通过调节BAX和BCL-2的部分抑制了MPTP的打开，从而防止MIRI，从而为Miri的未来研究和治疗提供了药理基础。
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