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Abstract Title:Hydroxysafflor Yellow A mitigated myocardial ischemia/reperfusion injury by抑制JAK2/STAT1途径的激活。
摘要来源：
int j mol Med。 2019年8月； 44（2）：405-416。 EPUB 2019年6月5日PMID： 31173173 31173173 Yunyan Jing，Shanxin Liu
文章隶属关系：Donglai Zhou
摘要：hydroxysafflor Yellow A（Hsya）可能会减少缺血/再灌注（I/R）伤害。但是，基本的分子机制尚不清楚。本研究探索了HSYA对体内心肌损伤的影响和机制。通过埃文斯蓝/2,3,5-三苯基四唑染色评估心肌梗死大小。心脏TR的水平使用商业套件测量了Oponin I（CTNI），白介素−6（IL − 6），乳酸脱氢酶（LDH），超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。线粒体膜电位（MMP）和活性氧（ROS）产生的改变是通过荧光信号确定的。通过末端脱氧核苷酸转移酶介导的DUTP镍端标记染色，流式细胞仪测定法和caspase -3活性检测到凋亡。通过逆转录定量聚合酶链反应和蛋白质印迹分析检测到凋亡相关蛋白的表达水平。在体内，用HSYA治疗的动物表现出较少严重的心肌损伤，降低了Janus激酶2（JAK2）/信号传感器和转录1（STAT1）活性的激活剂，改善了抗氧化剂的能力和降低凋亡。与缺氧（H）/Rexygyation（R） + Hsya组相比通过维持MMP和减少ROS的产生来抵抗氧化应激。此外，还鉴定出AG490和S1491通过抑制caspase 3的活性来减轻H/R诱导的凋亡，并调节切割的CASPase -3的表达水平，肿瘤坏死因子受体超家族成员6（FAS），FAS配体，B -Cell Lymphoma 2（Bcl lymphoma 2（bcl -2）和Bcl -2（Bcl -2）和Bcl -2（Bcl -2）和Bcl -2-盒子和Bcl -2-盒子和Bcl -2-这些数据表明，JAK2/STAT1途径的灭活增强了HSYA诱导的H/R诱导的心肌损伤的保护作用。总之，HSYA的治疗可有效减少IR诱导的心肌损伤，这可能在很大程度上取决于JAK2/STAT1途径。因此，本研究提供了预防心肌I/R损伤的潜在策略。