摘要来源： mol MedRep。2018Aug; 18（2）：1925-1938。 EPUB 2018年6月20日。PMID： 29956781“> 29956781 Yingjie Sun，Guangjie Gao，Tiezheng Zhang，Keyan Chen，Ling pei Dandan Song 心肌缺血，低氧和再灌注损伤受到主动脉掩埋，心脏骤停，Cardi cardi cardi cardi cardi cardial cardi cardial cardial cardial cardiale cardiaper的诱导（CP），CPB（CPB）cpial cassiqual（CPB）。本研究的目的是研究富氢溶液（HRS）和水通道蛋白的影响（AQP）在心肺旁路（CPB）诱导的心肌损伤上，并确定磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路的机理。 Sprague Dawley大鼠分为假手术组，CPB手术组和HRS组。建立了CPB模型，并在CPB终止时确定血液动力学参数。通过苏木精和曙红以及弥索染色观察到心肌组织。 The levels of myocardial injury markers [adult cardiac troponin I (cTnI), lactate dehydrogenase (LDH), creatine kinase MB (CK‑MB) and brain natriuretic peptide (BNP)], inflammatory factors [interleukin (IL)‑1β, IL‑6 and tumor necrosis factor‑α(TNF‑α)] and oxidative stress通过ELISA确定指标[超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）]。此外，在缺氧/重氧后用HRS处理H9C2细胞。研究了细胞活力和细胞凋亡。表达凋亡调节剂BCl -2（BCl − 2），凋亡调节剂BAX（BAX），CASPASE 3，AQP -1，AQP -1，AQP -4，磷酸化（P）−AKT，血红素氧酶1（HO -1）（HO -1）（HO -1）和核因子2-核因子2-核酸2（NRF2）使用Western量（NRF2）。组织和细胞。 CPB之后，心肌细胞排列无序，心肌损伤标记（CTNI，LDH，CK -MB和BNP），炎性细胞因子（IL ‑1β，IL −6和TNF -α）和MDA水平显着增加，与假手术组相比显着增加；与假手术组相比，CPB之后的SOD水平显着下调。 HRS减弱了心肌损伤，降低了CTNI，LDH，CK -MB，BNP，IL -1β，IL -1β，IL ‑ 6，TNF -α，MDA，MDA和MPO的表达水平，并增加了SOD释放。 HRS之后，BCl -2，AQP -1，AQP -4，P -AKT，HO -1和NRF2的水平显着增加； CPB后，Bax和Caspase -3表达水平显着降低。 HRS治疗明显与CPB组相比，心肌细胞的生存能力降低了心肌细胞凋亡率以及MDA和LDH的释放。揭示了PI3K抑制剂（LY294002），以逆转HRS治疗的保护作用。证明HRS可减弱CPB诱导的心肌损伤，CPB治疗后抑制AQP ‑ 1和AQP −4表达，并通过PI3K/AKT信号通路保护心肌细胞。