摘要来源： 氧化氧化细胞longev。 2018; 2018：3159801。 EPUB 2018 2月20日。PMID： 29675132 29675132
Bin Zhang
Abstract:Reducing oxidative stress is a crucial改善糖尿病心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤的治疗策略。 Honokiol（HKL）是其S的有效心脏保护剂Trong抗氧化活性。然而，其在1型糖尿病（T1D）中针对MI/R损伤的作用和潜在机制尚不清楚。由于SIRT1和NRF2是患有MI/R损伤的糖尿病患者的关键调节剂，因此我们假设HKL通过SIRT1-NRF2信号通路可以改善糖尿病MI/R损伤。将链蛋白酶诱导的T1D大鼠和高葡萄糖处理的H9C2细胞暴露于HKL，有或不给予SIRT1抑制剂EX527，SIRT1 siRNA或NRF2 siRNA，然后受到I/R操作。我们发现HKL显着改善了缺血后的心脏功能，降低了梗塞大小，减少了心肌凋亡，并减少了活性氧的产生。有趣的是，HKL显着激活的SIRT1信号传导，增强的NRF2核转运，抗氧化信号的增加以及凋亡信号的降低。但是，这些影响在很大程度上被EX527或SIRT1 siRNA废除。另外，我们的细胞EX内部表明NRF2 siRNA钝化了HKL的细胞保护作用，而不会影响SIRT1的表达和活性。总的来说，这些新颖的发现表明，通过SIRT1-NRF2信号通路来改善心肌氧化损伤和凋亡，HKL减轻了T1D中的MI/R损伤。