摘要来源： sciRep。201711月1日; 7（1）：14871。 EPUB 2017 11月1日。PMID： 29093541“> 29093541 Zheng Ye，Rongjia Zhang，Ning Zhang，Junlong Huang，Ting Zhang，Liping Wang，Ling Han，Ling Han，Wenwu Liu，Xuejun Sun Ouyang Chen 摘要： 摘要： actract： pakent 通过cardergection of cardencection high-concection。将C57BL/6小鼠随机分为以下组：Sham，I/R，I/R+HCH，I/R+HCH+LY294002（PI3K抑制剂），I/R+HCH+Wortmannin（PI3K抑制剂），I/R+ly ly294002，aND I/R+Wortmannin。缺血45分钟后，在90分钟的再灌注期间对小鼠进行HCH（67％的手33％O）。为了研究AKT1在HCH的保护作用中的作用，将小鼠分为以下组：I/R+A-674563（AKT1选择性抑制剂），I/R+HCH+HCH+A-674563，I/R+CCT128930（AKT2选择性抑制剂）（AKT2选择性抑制剂），以及I/R+CCT+CCT122899393993993999999999999999999999999999999.进行4小时再灌注后，进行了血清生物化学，组织学，蛋白质印迹和免疫组织化学分析，以评估PI3K-AKT1途径在保护HCH中的作用。在体外，在3小时缺氧后4小时内将75％的氢施用到心肌细胞上。进行了几项分析，以评估AKT1在氢的保护作用中的作用。 HCH导致Akt1但没有AKT2的磷酸化，而AKT1抑制显着废除了HCH诱导的心脏保护。我们的发现表明，HCH可能通过依赖PI3K-AKT1的机械施加心脏保护作用anism。